Клеточно-опосредованный тип аллергии

Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками)

Эта форма реактивности сформирова­лась на поздних этапах эволюции на ос­нове иммунологических реакций и воспа­ления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. Гиперчувствительность IV типа лежит в основе мно­гих аллергических и инфекционных заболе­ваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный им­мунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением является туберкулиновая реакция, которая в клини­ческой практике используется в виде реак­ции Манту. Относительно позднее проявле­ние этой реакции (не ранее чем через 6- 8 ч в месте введения возникает покрас­нение, в дальнейшем эритема увеличивает­ся и достигает расцвета через 24—48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замед­ленного типа (ГЗТ).

Этиология и особенности антигенной стимуляции при ГЗТ

Антигены, индуцирую­щие ГЗТ, могут иметь различное происхож­дение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки),вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген),антигенные полимеры аминокислот, низкомоле­кулярные органические соединения.

По хими­ческой природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся чаще к белковым соединениям.Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низ­кой молекулярной массой и “слабыми”иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. При этом иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный от­вет направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антиге­на при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Разрешаю­щий антиген при ГЗТ должен быть обя­зательно представлен комплексом антигена и белка-носителя, а при реакциях немедленного типа в этой роли может выступать один гаптен.

На формирование ГЗТ может оказать влияние не только качество, но и количе­ство поступающего в организм антигена. Как правило, для воспроизведения ГЗТ требуется небольшое количество антигена (микро­граммы).

Патогенез аллергической реакции IV типа

Условно в развитии ГЗТ, как и в аллер­гических реакциях I, II, III типов, можно выделить три периода.

I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток — Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.

Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфо­циты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связыва­ние Т-клетки как с антигеном, так и с мо­лекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продук­тов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.

II. Патохимическая стадия. Ан­тигенная стимуляция лимфоцитов сопровож­дается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. Для каждого медиатора на клет­ках-мишенях обнаружены рецепторы. Дей­ствие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен .Они изменяют клеточную подвижность, ак­тивируют клетки, участвующие в воспале­нии, способствуют пролиферации и созрева­нию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины — белки, большинство из них — гликопротеиды.

В зависимости от оказываемого эффекта лимфокины делят на две большие группы:

1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов;

фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы; лимфотоксины);

2) факторы, усиливающие функциональную ак­тивность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

III. Патофизиологическая ста­дия. Зависит от природы этиологичес­кого фактора и той ткани, где “разыгры­вается” патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суста­вах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофа­ги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением про­ницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролити­ческие ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так ха­рактерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

При ГЗТ повреждение может развивать­ся в результате:

1) прямого цитотоксического действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые при­обрели аутоаллергенные свойства (раство­римый лимфотоксин и комплемент не при­нимают участие в этом процессе);

2) цитотоксического действия лимфотоксинов (так как действие лимфотоксина неспецифично, то повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);

3) выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тка­невые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).

Составной частью ГЗТ является воспа­ление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций,оно подключается в качестве защитного ме­ханизма, способствующего фиксации, разру­шению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему принад­лежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваниях.

Использованные источники: studopedia.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Что делать если аллергия на клей для наращивания ресниц у мастера

  Аллергия покалывает язык

  Что делать если на мороз аллергия

  Аллергия от укусов мошек чем лечить

Аллергические реакции. Аллергены. Свойства аллергенов. Классификация. Стадии аллергической реакции. Типы аллергических реакций.

Аллергическая реакция – типовой патологический процесс, является одной из форм иммунного ответа, который сопровождается выраженным повреждением собственных тканей.

Аллергены – антигены способные вызвать аллергические реакции.

Свойства аллергенов:

  • Невысокая молекулярная масса и хорошая растворимость.
  • Способность адсорбироваться и проникать в ткани через кожные покровы.
  • Способность проявлять свое действие в малых дозах.

Классификация аллергенов

  1. Растительные
  2. Пылевые
  3. Пищевые
  4. Лекарственные
  5. Бытовые
  6. Профессиональные

Эндогенные (аутоаллергены): собственные ткани организма (ткани забарьерных органов) – мозг, щитовидная железа, яичко, ткани, измененные в результате патологических болезней, собственная микрофлора организма.

— По химической структуре:

  1. Чаще всего аллергенами бывают гаптены, полугаптены, которые приобретают антигенные свойства при взаимодействии с белками.
  2. Белки
  3. Полисахариды
  4. Гликопротеиды

-По способности вызывать аллергическую реакцию:

  1. Полные
  2. Неполные (вызывают АР после присоединения к белку.)

Стадии аллергической реакции:

  1. Иммунологическая – происходит встреча аллергена с клетками иммунной системы и в ответ на первую встречу вырабатываются либо антитела (А, Е, G) либо Т-хелперы1
  2. Патохимическая – сопровождается выделением биологически активных веществ – цитокинов.
  3. Патофизиологическая – это клинические проявления действия БАВ.

4 типа аллергических реакций

1 тип — Реагиновый (анафилактический)

При первичном контакте с антигеном образуются IgE, особенностью этих иммуноглобулинов является тропность к тучным клеткам, благодаря этому они способны адсорбироваться на рецепторах тучных клеток. Такие же рецепторы есть и на базофилах и в таком виде эти антитела на тучных клетках сидят до тех пор пока не поступит антиген второй раз. Повторное введение антигена вызывает образование комплекса антиген-антигело сидящее на тучной клетке, это сопровождается активацией тучных клеток и базофилов, вследствие чего происходит выброс вазоактивных веществ из ТК– гепарин, гистамин, лейкотриены, простогландины, ферменты (триптаза, химаза, катепсин), цитокины. Все эти вещества обеспечивают клинические проявления реагиновой реакции – спазмы гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ, ослабление сердечной деятельности, колляптоидное состояние, вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, зуд и др.

Примеры: реакции анафилаксии (шок), крапивница, отек Квинке (отек гортани, подкожной ткани, одышка), поллиноз (сенная лихорадка – аллергия к пыльце) – риниты, конъюнктивиты, бронхоспазмы; бронхиальная астма – воспаление, бронхоспазм, усиление секреции слизи в бронхах; пищевая – тошнота, диарея, сыпь, зуд. Все это входит в группу атопических болезней. Атопия – наследственная предрасположенность к развитию гиперчувствительности немедленного типа обусловленная повышенной выработкой IgE, повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Лабораторная диагностика: определение в крови больного иммуноглобулина класса Е, общих иммуноглобулинов и IgЕ специфических, определение уровня гистамина, триптазы, интерлейкинов. У больных поллинозом в мазках из носа определяют количество эозинофилов от 10 до 100% в норме 2%. Эозинофилия в крови. Кожные тесты – внутрикожное введение антигена и учет реакции через 15-20 минут (положительная реакция появление волдыря)

2 тип — Цитотоксический

– развивается в ответ на повторное поступление как эндогенных аллергенов (аутоантигены) и на экзогенные аллергены (лекарственные препараты, химические косметические вещества, гаптены). Особенностью аллергенов является способность прикрепляться к мембранам клеток. В основе этой аллергии антитела класса G и комплемент, макрофаги, нормальные клетки киллеры. Время развитие реакции минуты, часы.

Разновидности: цитолиз клетки к которой прикрепился антиген, которые вызывает антитела с комплиментом; иммунный фагоцитоз клетки на которой сидит аллерген с антителом; антителозависимая клеточная цитотоксичность здесь участвуют клетки киллеры вместе с антителами и тогда нормальные клетки киллеры начинают продуцировать перфорины, кранзимы которые способны нарушить проницаемость клеточной мембраны и способны вызвать гибель клетки.

Клинические проявления: соответствуют некоторым аутоиммунным болезням – злокачественная миостения (аутоантиген ацетилхолин)- мышечная слабость, образуются аутоантитела против рецептора ацетилхолина, и они адсорбируют на клетках мышц → мышечная слабость, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный гипертиреоидизм, лекарственная анемия, тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика: определение противотканевых антител методом ИФА. Определение с помощью РИФ наличие антител и комплементов поврежденных участков.

3 тип – Иммунокомплексный, тип Артюса

– основан на образовании в организме пациента иммунологического комплекса антиген-антитело, который соединяется с комплементом и циркулируют в крови и имеет склонность откладываться, фиксироваться на базальных мембранах эндотелия кровеносных сосудов. В качестве антитела выступают IgG, IgM, базальные мембраны сосудов имеют рецепторы для ФЦ фрагмента иммуноглобулина и поэтому это комплексы способны прикрепляется к эндотелию сосудов, что позволяет прикрепится к стенке, агрегировать тромбоциты, активно фагоцитировать.

По этому типу развиваются следующие патологии: сывороточная болезнь – развивается при введении сывороточных препаратов, содержащих антитела (в качестве антигенов белки сыворотки), например, лошадиные антитоксические сыворотки или при введении нормальной плазмы крови при большой кровопотери т.е. белковые препараты. Во всех случаях на первое введение образуются антитела IgG, которые при повторном поступлении белка связываются с этим белком и образуется комплекс антиген антитело, к которому присоединяется антиген и дальше этот комплекс начинает циркулировать в крови и откладываться на базальных мембранах кровеносных сосудов развиваются васкулиты, нефриты, гиперемии, зуд. Сывороточная болезнь начинается на второй неделе после введения препаратов, системная красная волчанка, нефрит. В качестве аллергена выступают бактерии. Вирусы, паразиты, грибы или эндогенные аллергены.

Лабораторная диагностика: обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, определение биоптатов тканей для выявления отложений с помощью РИФ

4 тип — Клеточно-опосредованный

– проявляется после проникновения антигена в разрешающей дозе через 48-72 часа, специфические антитела в сыворотке отсутствуют на антиген, состояние нельзя передать пассивно с сывороткой. В основе ГЗТ Т-хелпер1 и макрофаги, десенсибилизация невозможна. ГЗТ лежит в основе многих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, туляремия, сальмонеллез, борелиозы, микозы, паразитозы, герпес) аллергеном выступают сами микроорганизмы. Аллергия такого типа лежит в основе реакции отторжения трансплантата, противоопухолевого иммунитета, в ответ на вакцинацию некоторых живых вакцин (БЦЖ, туляремийную вакцину) на введение лекарственных препаратов, косметических препаратов, которые при попадании в организм соединяются с белками ткани образуя полноценный антиген, на который развивается ГЗТ.

Различают три формы ГЗТ:

  1. Контактная – 48-72 часа, отвечают за нее Т-лимфоциты воспаления, макрофаги. Клинические проявления экзема, отек. Аллерген может быть: химические вещества, косметические вещества, лекарственные препараты.
  2. Туберкулиновая – в качестве аллергена туберкулин (полученный из микобактерий туберкулина), развивается на введения бруцелина, тулерина развитие 48-72 часа отвечают за нее Т-хелмеры1, макрофаги. Клинически проявления: местные проявления. Выявить можно с помощью реакции манту (обнаруживая папулу).
  3. Гранулематозная: развивается в течении 3-4 недель. Отвечают за нее макрофаги, эпителиоидные клетки соединительной ткани, гигантские клетки, Т-хелперы1 (на первой неделе). Клинические проявление – образование гранулемы (уплотнения).

Во все случаях ГЗТ носит защитный характер и направлена на отграничение возбудителя от проникновения и распространения в другие ткани и органы. В воспалительном инфильтрате будут активно работать макрофаги и Т-хелперы воспаления, которые будут продуцировать интерлейкины, цитокины, γ-интерферон, фактор МИФ, должны работать макрофаги.

Лабораторная диагностика: внутрикожная проба с аллергеном — туберкулин 0,1 мл в котором 5 туберкулиновых единиц внутрикожно ч/з 72 часа определяют диаметр папулы (более 5 мм реакция +), тулярин, флюитин, антроксин. Эти пробы диагностические т.к. позволяют выявить инфекционную аллергию сопровождающую заболевание; гистологическое изучение.

Использованные источники: alexmed.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Что делать если аллергия на клей для наращивания ресниц у мастера

  Аллергия астма

  Аллергия покалывает язык

Иммунитет.инфо

В основе аллергической реакции IV типа или реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованной или туберкулиновой гиперчувствительности) лежит взаимодействие сенсибилизированного Т-лимфоцита со специфическим антигеном. Это инициирует высвобождение из Т-клетки набора цитокинов, которые опосредуют проявления замедленной гиперчувствительности.

Клеточно-опосредованный механизм включается при:

  1. Малой эффективности гуморального механизма (в случае, если возбудитель находится внутри клетки, например, туберкулезная палочка, бруцелла);
  2. В случае, если в качестве антигена выступают клетки другого организма (некоторые бактерии, грибы, простейшие, клетки трансплантата),
  3. В случае, если антигены клеток собственных тканей изменены (например, при включении аллергена-гаптена в белки кожи при контактном дерматите).

В ходе иммунологической стадии аллергической реакции IV типа в организме созревают сенсибилизированные (цитотоксические) Т-лимфоциты.

В ходе патохимической стадии аллергической реакции IV типа после повторного контакта с аллергеном, сенсибилизированные Т-лимф-циты выделяют цитокины: интерлейкин -1; ростовые факторы (интерлейкины -2,-3,-6); гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы; фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ, MIF), обладающий способностью усиливать фагоцитоз; опухольнекротизирующий фактор; интерфероны; хемотаксические факторы, в частности, интерлейкин -8;

Если действие лимфоцитов направлено против вирусов или трансплантационных антигенов, активированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, которые обладают киллерными свойствами по отношению к клеткам-мишеням, несущим специфический антиген.

Во время патофизиологической стадии аллергической реакции IV типа повреждение клеток происходит за счет прямого цитотоксического действия Т-клеток; лизосомальных ферментов активированных моноцитарно-макрофагальных клеток, а также цитотоксического действия Т-клеток за счет неспецифических факторов (апоптоз, провоспалительные цитокины).

Примеры аллергической реакции IV типа:

  • контактный дерматит;
  • реакция отторжения аллотрансплантата;
  • лепра;
  • туберкулез;
  • бруцеллез;
  • микозы;
  • некоторые аутоиммунные заболевания.

Использованные источники: immunitet.info

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Что делать если аллергия на клей для наращивания ресниц у мастера

  Аллергия астма

  Аллергия покалывает язык

  Аллергия от укусов мошек чем лечить

Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Аллергическая реакция 1 (первого) типа:

Реакция 1 (первого) типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Аллергическая реакция 2 (второго) типа:

Реакция 2 (второго) типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Аллергическая реакция 3 (третьего) типа:

Реакция 3 (третьего) типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов.

Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Аллергическая реакция 4 (четвертого) типа:

Реакция 4 (четвертого) типа — это реакция гиперчувствительности клеточно зависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточно зависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания.

Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Аллергическая реакция 5 (пятого) типа:

Реакция 5 (пятого) типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Аллергическая реакция немедленного типа:

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие.

Аллергическая реакция замедленного типа:

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Типы аллергических реакций

Аллергические заболевания — группа болезней, в основе которых лежит повышенная иммунная реакция на экзо- и эндогенные аллергены, проявляющаяся повреждением тканей и органов, в т.ч. полости рта. Непосредственной причиной аллергических реакций является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным), и в меньшей степени к эндо (ауто) аллергенам.

Под действием аллергенов развиваются аллергические реакции I-IV типов:

1. Аллергическая реакция 1 типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием антител-реагинов, относящихся к классу Jg E и Jg G4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из клеток, на которых они фиксированы, выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, тромбоцит – активирующий фактор, простагладинылейкотриены. Эти вещества определяют клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 минут. К аллергическим реакциям немедленного типа следует отнести: анафилактический шок; ангионевротический отек Квинке; крапивница.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Характеризуется тем, что антитела образуются к клеточным мембранам собственных тканей. Антитела представлены Jg М и Jg G. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма с антигенами, фиксированными на клеточных мембранах. Это приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. По цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа – иммунокомплексный тип – повреждение тканей иммунными комплексами – тип Артюса. Реакция возникает вследствие образования иммунных комплексов антигена с иммуноглобулинами типа Jg М и Jg G. Этот тип реакции не связан с фиксацией антител на клетках. Иммунные комплексы могут образовываться местно и в кровотоке. Чаще всего поражаются ткани с развитой капиллярной сетью. Повреждающее действие реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию перекисного окисления и вовлечение кининовой системы. Это тип является ведущим в развитии сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит).

4. Аллергическая реакция 4 типа, замедленного типа (клеточная гиперчувствительность).

Аллергены (антигены) при попадании в организм сенсибилизируют Т-лимфоциты, которые затем играют роль антител. При повторном попадании аллергена в организм он соединяется с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом выделяются медиаторы клеточного иммунитета – лимфокины (цитокины). Они вызывают скопление макрофагов и нейтрофилов в очаге попадания антигенов. Особый вид цитокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки, на которых фиксирован аллерген.

Происходит разрушение клеток-мишеней, происходит их фагоцитоз, повышается проницаемость сосудов, формируется острое воспаление. Реакция развивается через 24-28 часов после контакта с аллергеном. Аллергенами могут быть гаптены, образующиеся при контакте с лекарственными веществами пластмассами, бактериями, грибами, вирусами.

Клеточный тип реакции лежит в основе вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, противоопухолевого иммунитета, контактного аллергического стоматита, хейлита).

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема, особенности клиники и лечения

Отек Квинке и крапивница

Этоилогия. Патогенез. Клиника. Лечение.

Классификация заболеваний СОПР у детей

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Типы аллергических реакций

Аллергия – это повышенная чувствительность организма на определенное вещество или вещества (аллергены). При физиологическом механизме аллергии в организме образовываются антитела, из-за чего появляется повышенная или пониженная чувствительность. Проявляется аллергия общим недомоганием, кожными сыпями и сильным раздражением слизистых оболочек. Выделяют четыре типа аллергических реакций.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа представляет собой гиперчувствительную реакцию анафилактического типа. При аллергической реакции первого типа происходит реагиновое повреждение тканей на поверхности тучных клеток и мембран. В кровь при этом поступают биологически активные вещества (гепарин, брадикинин, серотонин, гистамин и др.), приводящие к повышению секреции, спазму гладкой мускулатуры, интерстициальному отеку и нарушению проницаемости мембран.

Аллергическая реакция первого типа имеет типичные клинические признаки: анафилактический шок, ложный круп, крапивницу, вазомоторный ринит, атопическую бронхиальную астму.

Аллергические реакции 2 типа

Аллергическая реакция второго типа – это гиперчувствительность цитотоксического типа, при которой циркулирующие антитела вступают в реакцию с искусственно включенными или естественными составными частями тканей и мембран клеток. Цитологический тип аллергической реакции отмечается при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-конфликтом, гемолитической анемии, тромбоцитопении, лекарственной аллергии.

Аллергические реакции 3 типа

Иммунокомплексная реакция относится к реакции третьего типа и представляет собой реакцию гиперчувствительности, при которой возникают преципитирующие комплексы антиген (антитело в незначительном избытке антигенов). Воспалительные процессы, среди которых нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь, возникают из-за активации системы комплемента, которую вызывают отложения на стенках сосудов преципитирующих комплексов. При аллергической реакции третьего типа ткани повреждаются циркулирующими в кровяном русле иммунными комплексами.

Иммунокомплексная реакция развивается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, аллергических дерматитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, экзогенных аллергических конъюнктивитах.

Аллергические реакции 4 типа

Аллергическая реакция четвертого типа – это гиперчувствительность замедленного типа или клеточная реакция (реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа). Реакция обусловлена контактом специфического антигена с Т-лимфоцитами. Т-клеточнозависимые замедленные генерализованные или местные воспалительные реакции развиваются при повторном контакте с антителом. Возникают отторжение трансплантата, аллергический контактный дерматит и др. В процесс могут быть вовлечены любые ткани и органы.

При аллергических реакциях четвертого типа чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. Аллергическая реакция клеточного типа характерна для туберкулеза, бруцеллеза, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и других болезней.

Также существует аллергическая реакция пятого типа, представляющая собой реакцию гиперчувствительности, при которой антитела на функцию клеток оказывают стимулирующее действие. Тиреотоксикоз, который относится к аутоиммунным заболеваниям, служит примером такой реакции.

При тиреотоксикозе, гиперпродукция тироксина происходит в результате активности специфических антител.

Специально для luxmama.ru — Питя Инна

Нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано различными причинами, исходя из которых врачом назначается лечение.

Стадии рака костей разделяют в зависимости от характера развития заболевания. Начальная и последняя стадии рака кости. Классификация по системе AJCC.

Стадии рака печени определяются в зависимости от степени распространенности рака. Четыре стадии поражения печени.

Использованные источники: stop-allergies.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Аллергия астма

  Что делать если на мороз аллергия

  Огромные волдыри аллергия

Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками)

Эта форма реактивности сформирова­лась на поздних этапах эволюции на ос­нове иммунологических реакций и воспа­ления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. Гиперчувствительность IV типа лежит в основе мно­гих аллергических и инфекционных заболе­ваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный им­мунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением является туберкулиновая реакция, которая в клини­ческой практике используется в виде реак­ции Манту. Относительно позднее проявле­ние этой реакции (не ранее чем через 6- 8 ч в месте введения возникает покрас­нение, в дальнейшем эритема увеличивает­ся и достигает расцвета через 24—48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замед­ленного типа (ГЗТ).

Этиология и особенности антигенной стимуляции при ГЗТ

Антигены, индуцирую­щие ГЗТ, могут иметь различное происхож­дение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки),вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген),антигенные полимеры аминокислот, низкомоле­кулярные органические соединения.

По хими­ческой природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся чаще к белковым соединениям.Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низ­кой молекулярной массой и “слабыми”иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. При этом иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный от­вет направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антиге­на при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Разрешаю­щий антиген при ГЗТ должен быть обя­зательно представлен комплексом антигена и белка-носителя, а при реакциях немедленного типа в этой роли может выступать один гаптен.

На формирование ГЗТ может оказать влияние не только качество, но и количе­ство поступающего в организм антигена. Как правило, для воспроизведения ГЗТ требуется небольшое количество антигена (микро­граммы).

Патогенез аллергической реакции IV типа

Условно в развитии ГЗТ, как и в аллер­гических реакциях I, II, III типов, можно выделить три периода.

I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток — Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.

Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфо­циты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связыва­ние Т-клетки как с антигеном, так и с мо­лекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продук­тов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.

II. Патохимическая стадия. Ан­тигенная стимуляция лимфоцитов сопровож­дается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. Для каждого медиатора на клет­ках-мишенях обнаружены рецепторы. Дей­ствие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен .Они изменяют клеточную подвижность, ак­тивируют клетки, участвующие в воспале­нии, способствуют пролиферации и созрева­нию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины — белки, большинство из них — гликопротеиды.

В зависимости от оказываемого эффекта лимфокины делят на две большие группы:

1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов;

фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы; лимфотоксины);

2) факторы, усиливающие функциональную ак­тивность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

III. Патофизиологическая ста­дия. Зависит от природы этиологичес­кого фактора и той ткани, где “разыгры­вается” патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суста­вах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофа­ги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением про­ницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролити­ческие ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так ха­рактерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

При ГЗТ повреждение может развивать­ся в результате:

1) прямого цитотоксического действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые при­обрели аутоаллергенные свойства (раство­римый лимфотоксин и комплемент не при­нимают участие в этом процессе);

2) цитотоксического действия лимфотоксинов (так как действие лимфотоксина неспецифично, то повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);

3) выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тка­невые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).

Составной частью ГЗТ является воспа­ление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций,оно подключается в качестве защитного ме­ханизма, способствующего фиксации, разру­шению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему принад­лежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваниях.

Использованные источники: studopedia.ru

Related Post